Il nuovo coronavirus è mutato in almeno 30 diversi ceppi e in Europa si sarebbe diffuso quello più letale. Lo ha scoperto un gruppo di ricercatori dell’Università di Zhejiang, secondo il quale ci sarebbero decine di ceppi del virus e loro ne hanno scoperti 19 mai stati visti prima.
I ricercatori hanno descritto la loro scoperta in un articolo che è stato pubblicato sulla piattaforma medRxiv.org in attesa di essere sottoposto a peer review, ovvero a revisione da parte di altri scienziati. I ricercatori avrebbero però identificato alcuni ceppi più potenti che assomigliavano a quelli diffusi in Europa, mentre i ceppi più deboli erano simili a quelli trovati circolanti all’interno di parti degli Stati Uniti, come lo Stato di Washington.
Gli studiosi affermano che i loro risultati sono i primi a dimostrare che le mutazione potrebbero influenzare la gravità della malattia. La ricerca arriva sulla scia di altri studi che affermano che gli Stati Uniti sono stati colpiti da due diversi gruppi di coronavirus, con il tipo A che domina la costa occidentale e il tipo B che invece avrebbe una maggiore distribuzione a New York. Gli esperti affermano che l’epidemia di tipo A si è diffusa negli Stati Uniti dalla Cina, mentre quella di tipo B che ha colpito New York sarebbe probabilmente arrivata dall’Europa.
Gli scienziati ritengono che il SARS-CoV-2, sia costantemente mutato per superare la resistenza del sistema immunitario in diverse popolazioni. Per arrivare a queste conclusioni gli studiosi hanno analizzato i ceppi virali di 11 pazienti cinesi con coronavirus. Il gruppo di ricerca, coordinato da Li Lanjuan, ha testato l’efficacia del virus su cellule umane in laboratorio. La carica virale – la quantità di virus – è stata valutata in tutte le cellule dopo una, due, quattro e otto ore, nonché il giorno successivo e 48 ore dopo.
Gli esperti hanno anche esaminato gli effetti citopatici (CPE), cioè l’insieme di cambiamenti morfologici che una cellula infetta da virus può assumere, fino a tre giorni dopo l’esperimento. I ceppi più aggressivi hanno creato fino a 270 volte più carica virale del tipo meno potente e hanno prodotto la più alta carica virale che, a sua volta, ha determinato anche una più elevata morte cellulare.
“I nostri risultati mostrano che le mutazioni osservate possono avere un impatto diretto sulla carica virale e sul CPE”, scrivono i ricercatori. “Questa scoperta suggerisce che le mutazioni osservate nel nostro studio possono avere un impatto significativo sulla patogenicità (la capacità di causare malattie) del SARS-CoV-2”, aggiungono. I ricercatori hanno trovato alcune delle mutazioni più mortali nello Zhejiang, dove si trova l’università.
Queste mutazioni erano state osservate anche in diversi paesi europei duramente colpiti, come l’Italia e la Spagna, prima di diffondersi a New York. Tuttavia, alcune delle mutazioni più lievi sono quelle che caratterizzano i ceppi in gran parte trovati negli Stati Uniti, tra cui lo Stato di Washington, come quello di Wuhan dove ha avuto inizio tutto.
Inoltre, i ricercatori hanno avvertito che solo perché alcune mutazioni sono più lievi, questo non significa che c’è un basso rischio di mortalità. Dieci degli 11 pazienti che erano stati studiati avevano chiari collegamenti con Wuhan, la città dove la pandemia è iniziata a dicembre. Tutti i pazienti sono guariti, otto erano uomini e tre erano donne. Due pazienti nello Zhejiang, uno sui 30 e uno sui 50 anni d’età, si sono ammalati gravemente dopo aver contratto ceppi più deboli. Sebbene entrambi i pazienti si siano ripresi, per il paziente più anziano è stato necessario il ricovero in terapia intensiva.
Gli autori affermano che i pazienti con Covid-19 hanno ricevuto lo stesso trattamento in ospedale indipendentemente dal ceppo. Tuttavia, ritengono che i diversi ceppi potrebbero richiedere diversi sforzi, che subisce una mutazione al mese. “Lo sviluppo di farmaci e vaccini, sebbene urgente, deve tener conto dell’impatto di queste mutazioni che si accumulano”, concludono i ricercatori.
“I virus a RNA, come il nuovo coronavirus, mutano e questo fa parte della loro natura. Studiare queste mutazioni ci dovrebbe aiutare a capire se avremo bisogno di molte più armi, cioè di più di un vaccino e di più di un anticorpo monoclonale per combatterle”, ha spiegato all’AGI Giuseppe Novelli, genetista dell’Università Tor Vergata di Roma e coordinatore del progetto GEFACOVID, un maxistudio internazionale che ha lo scopo di esaminare in dettaglio tutte le informazioni genetiche relative a SArs-Cov2 al fine di identificare nuovi percorsi diagnostici e nuove terapie.
“Il lavoro che arriva dalla Cina – dice l’esperto – è certamente interessante, ben fatto e ben accurato. Naturalmente va confermato e il fatto stesso che sia un articolo in preprinting significa che deve ancora superare le analisi relative ai sistemi di revisione dei paper. Quindi bisogna essere sempre cauti. I dati che sono riportati certamente confermano quanto sappiamo e cioè che i virus a RNA mutano. E’ nella loro natura e non fanno altro che il loro lavoro che è quello di cambiare replicandosi. E replicandosi si diffondono in forme, tipi e sottotipi diversi”.
Secondo Novelli, questo è quello che ci aspettiamo da un virus a Rna come questo. “Sequenziare l’RNA, cioè leggerlo, è importante per cercare di capire l’evoluzione e la patogenicità del virus, cioè se questa mutazioni sono più o meno associate a una differente forma di patogenicità. È bene però non dimenticare – continua – che non dipende solo dal virus: queste variazioni devono dialogare e interfacciarsi con il genoma dell’ospite. E’ quello che stiamo cercando di capire”.
In tutto il mondo ci sono consorzi, come quello che sta coordinando Novelli, che hanno come scopo quello di comprendere le mutazioni dell’uomo che possono dare una risposta diversa alle mutazioni del virus. “Perché se cambia la proteina spike, la chiave d’ingresso del virus, cambia pure il recettore dell’uomo. Nelle varie popolazioni – spiega Novelli – sappiamo che l’ACE2, che è il recettore di spike, cambia. E allora è interessante cercare di capire che relazione c’è tra patogeno e ospite. Non bisogna mai dimenticare che l’effetto di un’infezione è sempre un rapporto mutualistico tra patogeno e ospite, tra genoma del patogeno e genoma dell’ospite”.
Da qui si potrebbe arrivare alla conclusione che forse non basterà solo un’arma: “Quindi probabilmente si dovrà pensare a più di un vaccino o a più di un anticorpo monoclonale”, sottolinea Novelli. “Il nostro obiettivo quindi è quello di individuare i punti deboli di questo virus e costruire armi contro le parti del virus che non cambiano o cambiano poco”.
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